| Titre : |
Implication du stress oxydant dans lamaladie d’Alzheimer |
| Type de document : |
texte imprimé |
| Auteurs : |
Awatif Menad, Auteur ; Houria Kendouli, Auteur ; Ramzi Boukandoul, Directeur de thèse |
| Editeur : |
CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine |
| Année de publication : |
2014 |
| Importance : |
78 f. |
| Format : |
30 cm. |
| Note générale : |
Une copie electronique PDF disponible en BUC |
| Langues : |
Français (fre) |
| Catégories : |
Biologie:Biologie Animale
|
| Tags : |
Maladie d’Alzheimer stress oxydant béta amyloïde (Aβ) Toxicologie et Santé. |
| Index. décimale : |
750 Biologie Animale |
| Résumé : |
La maladie d’Alzheimer (MA) représente la première cause de l'affaiblissement cognitif dans le
monde entier. Ses lésions se présentes sous des formes de modifications positives (les plaques
sélines, les dégénérescences neurofibrillaires) et de modifications négatives (perte de neurones et de
synapses). Les deux lésions positives sont l’accumulation extracellulaire de peptide béta amyloïde
(Aβ) et l’accumulation intracellulaire de protéine Tau. Les formes oligomères des plaques
amyloïdes sont la forme la plus toxique et se présentent à des taux élevées. L'activité neurotoxique
d’Aβ dépend de sa conformation et de son état d'agrégation Les propriétés toxiques de l’Aß-42 sont
atténuées par plusieurs mécanismes, tels le stress oxydant, la diffusion mitochondriale, l’altération
de la perméabilité des membranes, l’inflammation, le dysfonctionnement synaptique,
l’excitotoxicité. Certaines preuves indiquent qu’il y aurait une corrélation entre le stress oxydatif et
la formation des plaques amyloïdes. En effet, la production d'Aß est considérée comme une réponse
à l’augmentation du stress oxydant au niveau du cerveau. Par ailleurs, une fois que l'Aß atteint une
concentration suffisante, il va induire la production de ROS liée à la complexation des ions
métalliques possédant un caractère redox. Les ROS entraînent la rupture de la membrane externe
qui peut se rompre suite à cette expansion de la matrice entraînant la libération des agents proapoptotiques
de l'espace intermembranaire. L'augmentation des ROS endommage l'ADN puis induit
un arrêt du cycle cellulaire. Le processus de neurodégénération des cellules, un indicateur précoce
de la susceptibilité des neurones à la mort cellulaire. Il en résulte ainsi une détérioration de la
capacité d’apprentissage et de motricité, le processus de mémorisation, et une diminution des
fonctions cognitive |
| Diplome : |
Master 2 |
| Permalink : |
https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=5842 |
Implication du stress oxydant dans lamaladie d’Alzheimer [texte imprimé] / Awatif Menad, Auteur ; Houria Kendouli, Auteur ; Ramzi Boukandoul, Directeur de thèse . - CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine, 2014 . - 78 f. ; 30 cm. Une copie electronique PDF disponible en BUC Langues : Français ( fre)
| Catégories : |
Biologie:Biologie Animale
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| Tags : |
Maladie d’Alzheimer stress oxydant béta amyloïde (Aβ) Toxicologie et Santé. |
| Index. décimale : |
750 Biologie Animale |
| Résumé : |
La maladie d’Alzheimer (MA) représente la première cause de l'affaiblissement cognitif dans le
monde entier. Ses lésions se présentes sous des formes de modifications positives (les plaques
sélines, les dégénérescences neurofibrillaires) et de modifications négatives (perte de neurones et de
synapses). Les deux lésions positives sont l’accumulation extracellulaire de peptide béta amyloïde
(Aβ) et l’accumulation intracellulaire de protéine Tau. Les formes oligomères des plaques
amyloïdes sont la forme la plus toxique et se présentent à des taux élevées. L'activité neurotoxique
d’Aβ dépend de sa conformation et de son état d'agrégation Les propriétés toxiques de l’Aß-42 sont
atténuées par plusieurs mécanismes, tels le stress oxydant, la diffusion mitochondriale, l’altération
de la perméabilité des membranes, l’inflammation, le dysfonctionnement synaptique,
l’excitotoxicité. Certaines preuves indiquent qu’il y aurait une corrélation entre le stress oxydatif et
la formation des plaques amyloïdes. En effet, la production d'Aß est considérée comme une réponse
à l’augmentation du stress oxydant au niveau du cerveau. Par ailleurs, une fois que l'Aß atteint une
concentration suffisante, il va induire la production de ROS liée à la complexation des ions
métalliques possédant un caractère redox. Les ROS entraînent la rupture de la membrane externe
qui peut se rompre suite à cette expansion de la matrice entraînant la libération des agents proapoptotiques
de l'espace intermembranaire. L'augmentation des ROS endommage l'ADN puis induit
un arrêt du cycle cellulaire. Le processus de neurodégénération des cellules, un indicateur précoce
de la susceptibilité des neurones à la mort cellulaire. Il en résulte ainsi une détérioration de la
capacité d’apprentissage et de motricité, le processus de mémorisation, et une diminution des
fonctions cognitive |
| Diplome : |
Master 2 |
| Permalink : |
https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=5842 |
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