Titre :	Étude génétique du cancer du sein prospection par méta-analyse de l’effet des polymorphismes : prospection par méta-analyse de l’effet des polymorphismes m1 (T3801C) du gène CYP1A1, I/D du gène ACE, C677T et A1298 du gène MTHFR.
Type de document :	texte imprimé
Editeur :	CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine
Année de publication :	2020
Importance :	139 f.
Format :	30 cm.
Note générale :	Une copie electronique PDF disponible au BUC
Langues :	Français (fre)
Catégories :	Biologie:Biologie Animale
Tags :	Mots-clefs : cancer du sein, génétique, polymorphisme,Génétique.
Index. décimale :	750 Biologie Animale
Résumé :	Le cancer du sein est le cancer le plus fréquent et la principale cause de mortalité par cancer chez la femme. La majorité des formes sont sporadiques tandis qu’environ 5% sont dus à une prédisposition héréditaire. L’identification des gènes BRCA1 et BRCA2, qui confèrent un risque élevé a permis une meilleure compréhension des formes familiales. Néanmoins, la part de ces gènes est trop faible pour expliquer la fréquence constatée des cancers mammaires. D’autres facteurs de risques génétiques sont incontestablement impliqués. L’objectif de notre travail consiste à évaluer, grâce à quatre méta-analyses une éventuelle association entre les polymorphismes C677T et A1298C du gène de la MTHFR, le polymorphisme m1 (T3801C) du CYP1A1 ainsi que le polymorphisme I/D de l’ACE et le cancer du sein. Les résultats des travaux réalisés ont démontré qu’il existe une augmentation significative du risque de cancer du sein chez les Asiatiques et les Caucasiens porteurs du génotype TT du gène MTHFR. Concernant le polymorphisme A1298C du même gène, nous avons observé que les sujets porteurs du génotype AC et CC avaient un risque accru de cancer du sein par rapport à ceux porteurs du génotype AA. Nos résultats ont indiqué également que l’allèle C du gène CYP1A1 était associé à un risque élevé de cancer du sein, tandis que l’allèle T était principalement observé chez les témoins sains, ce qui peut indiquer son rôle protecteur. Finalement, en ce qui concerne le variant étudié du gène ACE, les femmes porteuses du génotype homozygote DD pour le polymorphisme I/D ont un risque plus accru de développer un cancer du sein que celles porteuses des génotypes II et ID. En dépit du fait que la métaanalyse pour chaque variant indique l’absence de corrélation statistiquement significative entre les polymorphismes étudiés et le risque de développer un cancer du sein, cela n’exclut pas totalement la possibilité de l’implication de l’un ou de plusieurs de ces polymorphismes dans la genèse des cancers mammaires. Des précisions de l’effet de ces variants devront être apportées en tenant compte des interactions gène-gène et gène-environnement. En conclusion, notre étude a permis d’évaluer l’implication de certains facteurs de risque intervenant dans le développement du cancer du sein. Il parait évident que ces polymorphismes (C677T et A1298C de la MTHFR, T3801C du CYP1A1 et I/D de l’ACE) peuvent être des facteurs de risque avérés. Des études bien conçues avec un échantillon de grande taille sont nécessaires pour confirmer davantage ces résultats. Des études fonctionnelles pourront aussi lever le doute sur l’implication de certaines mutations et polymorphismes géniques dans la cancérogenèse mammaire. Concrètement, il semblerait que le diagnostic précoce et la prise en charge adéquate dans le plus bref délai de cette pathologie sont des garants certains d’une espérance de vie meilleure et d’une évolution favorable sans complication à court et à long terme. La compréhension de l’aspect moléculaire de la cancérogenèse mammaire pourrait contribuer grandement à améliorer la prise en charge de cette pathologie cancéreuse lourde de conséquence.
Diplome :	Master 2
Permalink :	https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=13946

Étude génétique du cancer du sein prospection par méta-analyse de l’effet des polymorphismes : prospection par méta-analyse de l’effet des polymorphismes m1 (T3801C) du gène CYP1A1, I/D du gène ACE, C677T et A1298 du gène MTHFR. [texte imprimé] . - CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine, 2020 . - 139 f. ; 30 cm.
Une copie electronique PDF disponible au BUC
Langues : Français (fre)

Catégories :	Biologie:Biologie Animale
Tags :	Mots-clefs : cancer du sein, génétique, polymorphisme,Génétique.
Index. décimale :	750 Biologie Animale
Résumé :	Le cancer du sein est le cancer le plus fréquent et la principale cause de mortalité par cancer chez la femme. La majorité des formes sont sporadiques tandis qu’environ 5% sont dus à une prédisposition héréditaire. L’identification des gènes BRCA1 et BRCA2, qui confèrent un risque élevé a permis une meilleure compréhension des formes familiales. Néanmoins, la part de ces gènes est trop faible pour expliquer la fréquence constatée des cancers mammaires. D’autres facteurs de risques génétiques sont incontestablement impliqués. L’objectif de notre travail consiste à évaluer, grâce à quatre méta-analyses une éventuelle association entre les polymorphismes C677T et A1298C du gène de la MTHFR, le polymorphisme m1 (T3801C) du CYP1A1 ainsi que le polymorphisme I/D de l’ACE et le cancer du sein. Les résultats des travaux réalisés ont démontré qu’il existe une augmentation significative du risque de cancer du sein chez les Asiatiques et les Caucasiens porteurs du génotype TT du gène MTHFR. Concernant le polymorphisme A1298C du même gène, nous avons observé que les sujets porteurs du génotype AC et CC avaient un risque accru de cancer du sein par rapport à ceux porteurs du génotype AA. Nos résultats ont indiqué également que l’allèle C du gène CYP1A1 était associé à un risque élevé de cancer du sein, tandis que l’allèle T était principalement observé chez les témoins sains, ce qui peut indiquer son rôle protecteur. Finalement, en ce qui concerne le variant étudié du gène ACE, les femmes porteuses du génotype homozygote DD pour le polymorphisme I/D ont un risque plus accru de développer un cancer du sein que celles porteuses des génotypes II et ID. En dépit du fait que la métaanalyse pour chaque variant indique l’absence de corrélation statistiquement significative entre les polymorphismes étudiés et le risque de développer un cancer du sein, cela n’exclut pas totalement la possibilité de l’implication de l’un ou de plusieurs de ces polymorphismes dans la genèse des cancers mammaires. Des précisions de l’effet de ces variants devront être apportées en tenant compte des interactions gène-gène et gène-environnement. En conclusion, notre étude a permis d’évaluer l’implication de certains facteurs de risque intervenant dans le développement du cancer du sein. Il parait évident que ces polymorphismes (C677T et A1298C de la MTHFR, T3801C du CYP1A1 et I/D de l’ACE) peuvent être des facteurs de risque avérés. Des études bien conçues avec un échantillon de grande taille sont nécessaires pour confirmer davantage ces résultats. Des études fonctionnelles pourront aussi lever le doute sur l’implication de certaines mutations et polymorphismes géniques dans la cancérogenèse mammaire. Concrètement, il semblerait que le diagnostic précoce et la prise en charge adéquate dans le plus bref délai de cette pathologie sont des garants certains d’une espérance de vie meilleure et d’une évolution favorable sans complication à court et à long terme. La compréhension de l’aspect moléculaire de la cancérogenèse mammaire pourrait contribuer grandement à améliorer la prise en charge de cette pathologie cancéreuse lourde de conséquence.
Diplome :	Master 2
Permalink :	https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=13946