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Auteur Mouad Benrebai |
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Affiner la rechercheEffet du stress oxydant dans l’apparition de quelques complications du diabète mellitus / Amira Adoui
Titre : Effet du stress oxydant dans l’apparition de quelques complications du diabète mellitus Type de document : texte imprimé Auteurs : Amira Adoui, Auteur ; Hadia Fartas, Auteur ; Amira Mecheri, Auteur ; Mouad Benrebai, Directeur de thèse Editeur : CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine Année de publication : 2016 Importance : 77 f. Format : 30 cm. Note générale : Une copie electronique PDF disponible en BUC Langues : Français (fre) Catégories : Biologie:Biologie Animale Tags : Diabète Stress oxydatif Complications Athérosclérose AGE Toxicologie et santé. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : L’état d’hyperglycémie chronique du diabète sucré conduit à un stress oxydant,
c’est-à -dire un déséquilibre entre pro-oxydants et anti-oxydants au profit des premiers.
Plusieurs mécanismes semblent impliqués dans la genèse de ce stress oxydant : autooxydation
du glucose, glycation des protéines, voie des polyols, surproduction de radicaux
superoxyde au niveau de la mitochondrie et de la NAD(P)H oxydase. L’équilibre glycémique
joue un rôle très important dans la balance pro-oxydants/anti-oxydants. Les macromolécules
telles que les molécules de la matrice extra-cellulaire, les lipoprotéines et l’acide
désoxyribonucléique sont aussi les cibles des radicaux libres dans le diabète sucré. Ce stress
oxydant est impliqué dans la physiopathologie des complications du diabète. L’état
d’hyperglycémie chronique favorise également les réactions de glycation (fixation
irréversible du glucose sur les fonctions amines des protéines), en donnant les produits de
glycation avancée (AGE). Ces derniers, grâce à leur reconnaissance par des récepteurs
cellulaires, participent au développement d’un stress oxydant et d’un état pro-inflammatoire.
L’implication du stress oxydant et des AGE dans les complications du diabète est à l’origine
du développement de thérapeutiques complémentaires par des molécules anti-oxydantes
et/ou anti-AGE.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=3954 Effet du stress oxydant dans l’apparition de quelques complications du diabète mellitus [texte imprimé] / Amira Adoui, Auteur ; Hadia Fartas, Auteur ; Amira Mecheri, Auteur ; Mouad Benrebai, Directeur de thèse . - CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine, 2016 . - 77 f. ; 30 cm.
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Catégories : Biologie:Biologie Animale Tags : Diabète Stress oxydatif Complications Athérosclérose AGE Toxicologie et santé. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : L’état d’hyperglycémie chronique du diabète sucré conduit à un stress oxydant,
c’est-à -dire un déséquilibre entre pro-oxydants et anti-oxydants au profit des premiers.
Plusieurs mécanismes semblent impliqués dans la genèse de ce stress oxydant : autooxydation
du glucose, glycation des protéines, voie des polyols, surproduction de radicaux
superoxyde au niveau de la mitochondrie et de la NAD(P)H oxydase. L’équilibre glycémique
joue un rôle très important dans la balance pro-oxydants/anti-oxydants. Les macromolécules
telles que les molécules de la matrice extra-cellulaire, les lipoprotéines et l’acide
désoxyribonucléique sont aussi les cibles des radicaux libres dans le diabète sucré. Ce stress
oxydant est impliqué dans la physiopathologie des complications du diabète. L’état
d’hyperglycémie chronique favorise également les réactions de glycation (fixation
irréversible du glucose sur les fonctions amines des protéines), en donnant les produits de
glycation avancée (AGE). Ces derniers, grâce à leur reconnaissance par des récepteurs
cellulaires, participent au développement d’un stress oxydant et d’un état pro-inflammatoire.
L’implication du stress oxydant et des AGE dans les complications du diabète est à l’origine
du développement de thérapeutiques complémentaires par des molécules anti-oxydantes
et/ou anti-AGE.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=3954 Réservation
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Titre : Les conséquences physiopathologiques de diabète Type de document : texte imprimé Auteurs : Rayene Laib, Auteur ; Saoussen Ghanem lakhel, Auteur ; Kawther Kitouni, Auteur ; Mouad Benrebai, Directeur de thèse Editeur : CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine Année de publication : 2017 Importance : 68 f. Format : 30 cm. Note générale : Une copie electronique PDF disponible en BUC Langues : Français (fre) Catégories : Biologie:Biologie Animale Tags : Diabète type 1 et 2 Hyperglycémie AGE microangiopathie macroangiopathie Toxicologie et santé. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : Le diabète de types 1 et 2 sont caractérisé par une activité insuffisante de l’insuline au
niveau des tissus périphériques, responsables d’une élévation de la glycémie. L’hyperglycémie
chronique à une physiopathologie mène à un désordre métabolique résultant des complications
aigues, Acidocétose et hyperosmolaire en présence d’une diurèse, et une sécheresse. Toutes les
formes de diabète sont associées à long terme avec des complications dégénératives multiples
affectant le système cardiovasculaire, les yeux, le système nerveux, les reins et la peau. La
macro- et la microangiopathie sont les principales causes des complications observées; la
microangiopathies est le résultat de l’activation des voies des polyols, hexoamines, PKC et la
formation des AGE qui altère les microvisseaux et conduisent a des dommages structuraux et
fonctionnels et l’accumulation du sorbitol dans les membranes basales des capillaires endoneuronaux; Des complication macroangiopathique qui représentent la principale cause de
mortalité chez les diabétiques, l’altération de la circulation sanguine par l’intermédiaire de la
cause principale qui est l’athérosclérose en raison de l’accumulation stationnaire lipidiques,
glucidiques complexes et d’autres substances existant dans le sang et des dépôts calcaire ce qui
donne une ischémie ou une hémorragie; aussi d’autre complications en relation avec la vie
quotidienne du patient.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=4864 Les conséquences physiopathologiques de diabète [texte imprimé] / Rayene Laib, Auteur ; Saoussen Ghanem lakhel, Auteur ; Kawther Kitouni, Auteur ; Mouad Benrebai, Directeur de thèse . - CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine, 2017 . - 68 f. ; 30 cm.
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Catégories : Biologie:Biologie Animale Tags : Diabète type 1 et 2 Hyperglycémie AGE microangiopathie macroangiopathie Toxicologie et santé. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : Le diabète de types 1 et 2 sont caractérisé par une activité insuffisante de l’insuline au
niveau des tissus périphériques, responsables d’une élévation de la glycémie. L’hyperglycémie
chronique à une physiopathologie mène à un désordre métabolique résultant des complications
aigues, Acidocétose et hyperosmolaire en présence d’une diurèse, et une sécheresse. Toutes les
formes de diabète sont associées à long terme avec des complications dégénératives multiples
affectant le système cardiovasculaire, les yeux, le système nerveux, les reins et la peau. La
macro- et la microangiopathie sont les principales causes des complications observées; la
microangiopathies est le résultat de l’activation des voies des polyols, hexoamines, PKC et la
formation des AGE qui altère les microvisseaux et conduisent a des dommages structuraux et
fonctionnels et l’accumulation du sorbitol dans les membranes basales des capillaires endoneuronaux; Des complication macroangiopathique qui représentent la principale cause de
mortalité chez les diabétiques, l’altération de la circulation sanguine par l’intermédiaire de la
cause principale qui est l’athérosclérose en raison de l’accumulation stationnaire lipidiques,
glucidiques complexes et d’autres substances existant dans le sang et des dépôts calcaire ce qui
donne une ischémie ou une hémorragie; aussi d’autre complications en relation avec la vie
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Titre : Contribution à l’étude de l’effet oxydant par le sulfate de fer et le tétrachlorure de carbone et l’effet protecteur et antioxydant d’un extrait végétal butanolique et de la vitamine E. Type de document : texte imprimé Auteurs : Lina Norhane Mansar, Auteur ; Imene Makhloufi, Auteur ; Mouad Benrebai, Directeur de thèse Editeur : CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine Année de publication : 2017 Importance : 80 f. Format : 30 cm. Note générale : Une copie électronique PDF disponible en BUC. Langues : Français (fre) Catégories : Biologie:Biologie Animale Tags : Extrait n-BuOH Vitamine E FeSO4 CCl4 Peroxydation lipidique. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : sulfate de fer (FeSO4) est utilisé comme un additif dans les produits alimentaires et aussi pour traiter l'anémie ferroprive, tandis que le tétrachlorure de carbone (CCl4) est utilisé en médecine comme un vermifuge. D’autre part, le FeSO4 et le CCl4 sont utilisés largement comme modèle d’évaluation de l’hépatotoxicité expérimentale.
Le but de notre étude est d’étudier l’effet protecteur et antioxydant d’un extrait butanolique (n-BuOH) de plantes riche en polyphénols et de la vitamine E, pour atténuer la peroxydation lipidique induite in vitro par le FeSO4 et in vivo par le CCl4 dans le foie des rats. Pour l’étude in vitro, des fragments du foie de rats ont été récupérés, afin de réaliser un traitement par l’extrait végétal butanolique ou la vitamine E et avec des concentrations différentes et l’addition du FeSO4 (0,5mM). Pour l’étude in vivo, les rats Wistar Albinos (100-170g) recevaient quotidiennement durant 7 jours l’extrait n-BuOH à une dose de 200mg/kg et la vitamine E à la dose de 150mg/kg par gavage, le dernier jour après 6 heures, elles ont reçu une dose unique de CCl4 (20%) à raison de 2ml/kg de poids corporel par injection intra-péritonéale.
Le stress oxydatif induit par le FeSO4 et le CCl4 a été mis en évidence par l’augmentation de la peroxydation lipidique, à travers l’estimation de la concentration du MDA in vitro et in vivo. Les variations ont été améliorées après avoir administré l’extrait n-BuOH de la plante ou de la vitamine E, qui s’est traduit par une baisse de la concentration inhibant (IC50) in vitro (65,83%) et (83,50%), et in vivo par la diminution du taux du MDA (63,79%) et (80,36%) respectivement.
Les résultats obtenus montrent bien que la dose de l’extrait n-BuOH 200mg/kg et la dose de la vitamine E 150mg/kg ont assuré une hépato-protection significative p<0,01 contre les dommages membranaires causés par le FeSO4 et le CCl4.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=4993 Contribution à l’étude de l’effet oxydant par le sulfate de fer et le tétrachlorure de carbone et l’effet protecteur et antioxydant d’un extrait végétal butanolique et de la vitamine E. [texte imprimé] / Lina Norhane Mansar, Auteur ; Imene Makhloufi, Auteur ; Mouad Benrebai, Directeur de thèse . - CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine, 2017 . - 80 f. ; 30 cm.
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Catégories : Biologie:Biologie Animale Tags : Extrait n-BuOH Vitamine E FeSO4 CCl4 Peroxydation lipidique. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : sulfate de fer (FeSO4) est utilisé comme un additif dans les produits alimentaires et aussi pour traiter l'anémie ferroprive, tandis que le tétrachlorure de carbone (CCl4) est utilisé en médecine comme un vermifuge. D’autre part, le FeSO4 et le CCl4 sont utilisés largement comme modèle d’évaluation de l’hépatotoxicité expérimentale.
Le but de notre étude est d’étudier l’effet protecteur et antioxydant d’un extrait butanolique (n-BuOH) de plantes riche en polyphénols et de la vitamine E, pour atténuer la peroxydation lipidique induite in vitro par le FeSO4 et in vivo par le CCl4 dans le foie des rats. Pour l’étude in vitro, des fragments du foie de rats ont été récupérés, afin de réaliser un traitement par l’extrait végétal butanolique ou la vitamine E et avec des concentrations différentes et l’addition du FeSO4 (0,5mM). Pour l’étude in vivo, les rats Wistar Albinos (100-170g) recevaient quotidiennement durant 7 jours l’extrait n-BuOH à une dose de 200mg/kg et la vitamine E à la dose de 150mg/kg par gavage, le dernier jour après 6 heures, elles ont reçu une dose unique de CCl4 (20%) à raison de 2ml/kg de poids corporel par injection intra-péritonéale.
Le stress oxydatif induit par le FeSO4 et le CCl4 a été mis en évidence par l’augmentation de la peroxydation lipidique, à travers l’estimation de la concentration du MDA in vitro et in vivo. Les variations ont été améliorées après avoir administré l’extrait n-BuOH de la plante ou de la vitamine E, qui s’est traduit par une baisse de la concentration inhibant (IC50) in vitro (65,83%) et (83,50%), et in vivo par la diminution du taux du MDA (63,79%) et (80,36%) respectivement.
Les résultats obtenus montrent bien que la dose de l’extrait n-BuOH 200mg/kg et la dose de la vitamine E 150mg/kg ont assuré une hépato-protection significative p<0,01 contre les dommages membranaires causés par le FeSO4 et le CCl4.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=4993 Réservation
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Titre : L’effet neuroprotecteur de la vitamine E dans la toxicité induite par le cisplatine chez les souris Type de document : texte imprimé Auteurs : Somia Bouameur, Auteur ; Loubna Rouabah, Auteur ; Mouad Benrebai, Directeur de thèse Editeur : CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine Année de publication : 2015 Importance : 80 f. Format : 30 cm. Note générale : Une copie électronique PDF disponible en BUC. Langues : Français (fre) Catégories : Biologie:Biologie Animale Tags : Stress oxydatif. Cisplatine Vitamine E Neurotoxicité Souris. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : L’effet neuroprotecteur et antioxydant de la vitamine E est étudié dans le cas du neurotoxicité provoqués par un agent chimiothérapeutique le cisplatine chez les souris. La thérapie avec le cisplatine induit une neurotoxicité néfaste sur les gonglions des racines dorsales (GRD) et les cellules du cerveau.
On a déduit que l’injection du cisplatine chez les souris, induit une toxicité neurologique. Due au stress oxydatif au niveau du système nerveux en augmentant significativement le taux du MDA (p<0.01) et en réduisant significativement l’activité de la CAT (P<0.01) et du GSH (P< 0.01) dans ce tissu, résultant d’une augmentation excessive des ROS. Par contre le traitement des souris par la vitamine E par voie orale protège les cellules du système nerveux contre l’attaque des ROS générés par le cisplatine permettant ainsi, la prévention des souris d’un dégât neurologique.
L’effet antioxydant par supplémentation en vitamine E 100 mg/kg (pc) chez les souris ayant reçu la dose de 8 mg/kg de (pc) diminue l’incidence et la sévérité de la neurotoxicité périphérique.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=5843 L’effet neuroprotecteur de la vitamine E dans la toxicité induite par le cisplatine chez les souris [texte imprimé] / Somia Bouameur, Auteur ; Loubna Rouabah, Auteur ; Mouad Benrebai, Directeur de thèse . - CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine, 2015 . - 80 f. ; 30 cm.
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Catégories : Biologie:Biologie Animale Tags : Stress oxydatif. Cisplatine Vitamine E Neurotoxicité Souris. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : L’effet neuroprotecteur et antioxydant de la vitamine E est étudié dans le cas du neurotoxicité provoqués par un agent chimiothérapeutique le cisplatine chez les souris. La thérapie avec le cisplatine induit une neurotoxicité néfaste sur les gonglions des racines dorsales (GRD) et les cellules du cerveau.
On a déduit que l’injection du cisplatine chez les souris, induit une toxicité neurologique. Due au stress oxydatif au niveau du système nerveux en augmentant significativement le taux du MDA (p<0.01) et en réduisant significativement l’activité de la CAT (P<0.01) et du GSH (P< 0.01) dans ce tissu, résultant d’une augmentation excessive des ROS. Par contre le traitement des souris par la vitamine E par voie orale protège les cellules du système nerveux contre l’attaque des ROS générés par le cisplatine permettant ainsi, la prévention des souris d’un dégât neurologique.
L’effet antioxydant par supplémentation en vitamine E 100 mg/kg (pc) chez les souris ayant reçu la dose de 8 mg/kg de (pc) diminue l’incidence et la sévérité de la neurotoxicité périphérique.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=5843 Réservation
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Titre : L’effet préventif des flavonoïdes contre l’hépatotoxicité induite par le CCL4. Type de document : texte imprimé Auteurs : Oumnia Bouabdallah, Auteur ; Mira Belabiod, Auteur ; Mouad Benrebai, Directeur de thèse Editeur : CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine Année de publication : 2018 Importance : 66 f. Format : 30 cm. Note générale : UNE COPIE ELECTRONIQUE PDF DISPONIBLE AU BUC Langues : Français (fre) Catégories : Biologie:Biologie Animale Tags : Extrait n-BuOH Genista sp Flavonoïdes, Hépatoprotecteur Tétrachlorure de
Carbone Hépatotoxicité Stress oxydatif.Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : La présente étude a été entreprise pour étudier l'effet hépatoprotecteur de l’extrait nBuOH Genista sp, riche en flavonoïdes, sur les lésions hépatiques induites par le CCl4. Des rats
femelles de souche Albinos wistar ont été traités par gavage avec de l’extrait n-BuOH Genista
sp (200mg/kg) chaque jour pendant huit jours. L'hépatotoxicité a été induite le neuvième jour
par l'administration intrapéritonéale d'une dose unique de CCl4 (20% dans l'huile de tournesol Ã
une dose de 2ml/kg de poids corporel).
L’activité antioxydante et hepatoprotective de l’extrait n-BuOH Genista sp a été évaluée
en mesurant, les transaminases sériques (AST et ALT), aussi le taux sérique des trisglycérides
(TGs), le taux de MDA, l’activité de la SOD et le taux du GSH. Le CCl4 non seulement a élevé
les taux de MDA, d’ALT et d’AST, mais a également réprimé le système de défense
antioxydant hépatique, y compris la SOD et le GSH de plus il a diminué la sécrétion des TGs en
augmentant ses taux sérique. Ces variations ont été améliorées après avoir administré l’extrait nBuOH Genista sp, qui s’est traduit par une diminution significative des taux d’ALT, d’AST, des
TGs, du MDA, par (63,41%), (68,84%), (73,86), (79,91%) respectivement et l’augmentation
significative de l’activité enzymatique de la SOD, du taux de GSH par (58,43%), (71,23%)
respectivement. Les observations biochimiques ont été complétées par un examen histopathologique des coupes du foie des rats. L'examen histo-pathologique du foie a montré que
l’extrait n-BuOH Genista sp a réduit la dégénérescence cellulaire, l’infiltration des cellules
inflammatoires ,la nécrose et l’incidence de la stéatose hépatique chez les rats traités par cet
extrait butanolique
Nos résultats suggèrent que l’extrait n-BuOH Genista sp riche en flavonoïdes pourrait
être un agent hépatoprotecteur efficace et un candidat thérapeutique pour les troubles hépatiques
et pour d'autres maladies liées au stress oxydatif.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=9564 L’effet préventif des flavonoïdes contre l’hépatotoxicité induite par le CCL4. [texte imprimé] / Oumnia Bouabdallah, Auteur ; Mira Belabiod, Auteur ; Mouad Benrebai, Directeur de thèse . - CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine, 2018 . - 66 f. ; 30 cm.
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Catégories : Biologie:Biologie Animale Tags : Extrait n-BuOH Genista sp Flavonoïdes, Hépatoprotecteur Tétrachlorure de
Carbone Hépatotoxicité Stress oxydatif.Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : La présente étude a été entreprise pour étudier l'effet hépatoprotecteur de l’extrait nBuOH Genista sp, riche en flavonoïdes, sur les lésions hépatiques induites par le CCl4. Des rats
femelles de souche Albinos wistar ont été traités par gavage avec de l’extrait n-BuOH Genista
sp (200mg/kg) chaque jour pendant huit jours. L'hépatotoxicité a été induite le neuvième jour
par l'administration intrapéritonéale d'une dose unique de CCl4 (20% dans l'huile de tournesol Ã
une dose de 2ml/kg de poids corporel).
L’activité antioxydante et hepatoprotective de l’extrait n-BuOH Genista sp a été évaluée
en mesurant, les transaminases sériques (AST et ALT), aussi le taux sérique des trisglycérides
(TGs), le taux de MDA, l’activité de la SOD et le taux du GSH. Le CCl4 non seulement a élevé
les taux de MDA, d’ALT et d’AST, mais a également réprimé le système de défense
antioxydant hépatique, y compris la SOD et le GSH de plus il a diminué la sécrétion des TGs en
augmentant ses taux sérique. Ces variations ont été améliorées après avoir administré l’extrait nBuOH Genista sp, qui s’est traduit par une diminution significative des taux d’ALT, d’AST, des
TGs, du MDA, par (63,41%), (68,84%), (73,86), (79,91%) respectivement et l’augmentation
significative de l’activité enzymatique de la SOD, du taux de GSH par (58,43%), (71,23%)
respectivement. Les observations biochimiques ont été complétées par un examen histopathologique des coupes du foie des rats. L'examen histo-pathologique du foie a montré que
l’extrait n-BuOH Genista sp a réduit la dégénérescence cellulaire, l’infiltration des cellules
inflammatoires ,la nécrose et l’incidence de la stéatose hépatique chez les rats traités par cet
extrait butanolique
Nos résultats suggèrent que l’extrait n-BuOH Genista sp riche en flavonoïdes pourrait
être un agent hépatoprotecteur efficace et un candidat thérapeutique pour les troubles hépatiques
et pour d'autres maladies liées au stress oxydatif.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=9564 Réservation
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