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Titre : L’effet préventif des flavonoïdes contre l’hépatotoxicité induite par le CCL4. Type de document : texte imprimé Auteurs : Oumnia Bouabdallah, Auteur ; Mira Belabiod, Auteur ; Mouad Benrebai, Directeur de thèse Editeur : CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine Année de publication : 2018 Importance : 66 f. Format : 30 cm. Note générale : UNE COPIE ELECTRONIQUE PDF DISPONIBLE AU BUC Langues : Français (fre) Tags : Extrait n-BuOH Genista sp Flavonoïdes, Hépatoprotecteur Tétrachlorure de
Carbone Hépatotoxicité Stress oxydatif.Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : La présente étude a été entreprise pour étudier l'effet hépatoprotecteur de l’extrait nBuOH Genista sp, riche en flavonoïdes, sur les lésions hépatiques induites par le CCl4. Des rats
femelles de souche Albinos wistar ont été traités par gavage avec de l’extrait n-BuOH Genista
sp (200mg/kg) chaque jour pendant huit jours. L'hépatotoxicité a été induite le neuvième jour
par l'administration intrapéritonéale d'une dose unique de CCl4 (20% dans l'huile de tournesol à
une dose de 2ml/kg de poids corporel).
L’activité antioxydante et hepatoprotective de l’extrait n-BuOH Genista sp a été évaluée
en mesurant, les transaminases sériques (AST et ALT), aussi le taux sérique des trisglycérides
(TGs), le taux de MDA, l’activité de la SOD et le taux du GSH. Le CCl4 non seulement a élevé
les taux de MDA, d’ALT et d’AST, mais a également réprimé le système de défense
antioxydant hépatique, y compris la SOD et le GSH de plus il a diminué la sécrétion des TGs en
augmentant ses taux sérique. Ces variations ont été améliorées après avoir administré l’extrait nBuOH Genista sp, qui s’est traduit par une diminution significative des taux d’ALT, d’AST, des
TGs, du MDA, par (63,41%), (68,84%), (73,86), (79,91%) respectivement et l’augmentation
significative de l’activité enzymatique de la SOD, du taux de GSH par (58,43%), (71,23%)
respectivement. Les observations biochimiques ont été complétées par un examen histopathologique des coupes du foie des rats. L'examen histo-pathologique du foie a montré que
l’extrait n-BuOH Genista sp a réduit la dégénérescence cellulaire, l’infiltration des cellules
inflammatoires ,la nécrose et l’incidence de la stéatose hépatique chez les rats traités par cet
extrait butanolique
Nos résultats suggèrent que l’extrait n-BuOH Genista sp riche en flavonoïdes pourrait
être un agent hépatoprotecteur efficace et un candidat thérapeutique pour les troubles hépatiques
et pour d'autres maladies liées au stress oxydatif.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=9564 L’effet préventif des flavonoïdes contre l’hépatotoxicité induite par le CCL4. [texte imprimé] / Oumnia Bouabdallah, Auteur ; Mira Belabiod, Auteur ; Mouad Benrebai, Directeur de thèse . - CONSTANTINE (Route Ain el bey, BP 325, ALGERIE) : Université Frères Mentouri Constantine, 2018 . - 66 f. ; 30 cm.
UNE COPIE ELECTRONIQUE PDF DISPONIBLE AU BUC
Langues : Français (fre)
Tags : Extrait n-BuOH Genista sp Flavonoïdes, Hépatoprotecteur Tétrachlorure de
Carbone Hépatotoxicité Stress oxydatif.Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : La présente étude a été entreprise pour étudier l'effet hépatoprotecteur de l’extrait nBuOH Genista sp, riche en flavonoïdes, sur les lésions hépatiques induites par le CCl4. Des rats
femelles de souche Albinos wistar ont été traités par gavage avec de l’extrait n-BuOH Genista
sp (200mg/kg) chaque jour pendant huit jours. L'hépatotoxicité a été induite le neuvième jour
par l'administration intrapéritonéale d'une dose unique de CCl4 (20% dans l'huile de tournesol à
une dose de 2ml/kg de poids corporel).
L’activité antioxydante et hepatoprotective de l’extrait n-BuOH Genista sp a été évaluée
en mesurant, les transaminases sériques (AST et ALT), aussi le taux sérique des trisglycérides
(TGs), le taux de MDA, l’activité de la SOD et le taux du GSH. Le CCl4 non seulement a élevé
les taux de MDA, d’ALT et d’AST, mais a également réprimé le système de défense
antioxydant hépatique, y compris la SOD et le GSH de plus il a diminué la sécrétion des TGs en
augmentant ses taux sérique. Ces variations ont été améliorées après avoir administré l’extrait nBuOH Genista sp, qui s’est traduit par une diminution significative des taux d’ALT, d’AST, des
TGs, du MDA, par (63,41%), (68,84%), (73,86), (79,91%) respectivement et l’augmentation
significative de l’activité enzymatique de la SOD, du taux de GSH par (58,43%), (71,23%)
respectivement. Les observations biochimiques ont été complétées par un examen histopathologique des coupes du foie des rats. L'examen histo-pathologique du foie a montré que
l’extrait n-BuOH Genista sp a réduit la dégénérescence cellulaire, l’infiltration des cellules
inflammatoires ,la nécrose et l’incidence de la stéatose hépatique chez les rats traités par cet
extrait butanolique
Nos résultats suggèrent que l’extrait n-BuOH Genista sp riche en flavonoïdes pourrait
être un agent hépatoprotecteur efficace et un candidat thérapeutique pour les troubles hépatiques
et pour d'autres maladies liées au stress oxydatif.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=9564 Réservation
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Titre : Etude de l’effet antihépatotoxicose d’une plante médicinale du genre lycium Type de document : texte imprimé Auteurs : Meroua Belaib, Auteur ; Mounia Youcef Ali, Directeur de thèse Editeur : CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine Année de publication : 2016 Importance : 62 f. Présentation : 30 cm. Langues : Français (fre) Tags : Lycium Aspergillus flavus Aflatoxine B1 hépatotoxicité ALAT, ASAT, PAL. Biologie Index. décimale : 720 Microbiologie Résumé : Une plante médicinale du genre lycium a été exploitée, dans ce travail, pour son effet l’hépatoprotecteur
contre la mycotoxine AFB1 produite par une souche d’Aspergillus flavus.
La production de mycotoxine sur milieu YES par A. flavus a montré la présence de l’AFB1 analysée
par la chromatographie sur couche mince et confirmée par l’ajout d’une molécule standard.
D’autre part, la production de molécules bioactives, par la plante lycium, a été effectuée par une
extraction butanolique et une extraction par l’acétate d’éthyle. Le rendement des extraits obtenus en
l’occurrence; extrait BUT et ACT est 4,54% et 2,03% respectivement.
Par ailleurs, l’évaluation, in vivo, de l’effet l’hépato- protecteur de la plante, effectuée chez des souris
mâle du genre Swiss albinos, a montré que l’administration de l’aflatoxine B1 pendant 7 jours à une
dose de 0.7 mg/kg, provoque une hépatotoxicité et induit la perturbation de certains paramètres
biochimiques sériques à savoir ; l’ALAT, l’ASAT et la PAL. D’un autre côté, l’administration de
l’extrait N-butanolique (BUT) et de l’extrait acétate d’éthyle (ACT) de lycium à une dose de 500
mg/kg provoque une amélioration remarquable et une normalisation des taux sériques de l’ALAT,
l’ASAT et de la PAL ainsi que le statut hépatoprotectrice.
MotsDiplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=2333 Etude de l’effet antihépatotoxicose d’une plante médicinale du genre lycium [texte imprimé] / Meroua Belaib, Auteur ; Mounia Youcef Ali, Directeur de thèse . - CONSTANTINE (Route Ain el bey, BP 325, ALGERIE) : Université Frères Mentouri Constantine, 2016 . - 62 f. : 30 cm.
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Tags : Lycium Aspergillus flavus Aflatoxine B1 hépatotoxicité ALAT, ASAT, PAL. Biologie Index. décimale : 720 Microbiologie Résumé : Une plante médicinale du genre lycium a été exploitée, dans ce travail, pour son effet l’hépatoprotecteur
contre la mycotoxine AFB1 produite par une souche d’Aspergillus flavus.
La production de mycotoxine sur milieu YES par A. flavus a montré la présence de l’AFB1 analysée
par la chromatographie sur couche mince et confirmée par l’ajout d’une molécule standard.
D’autre part, la production de molécules bioactives, par la plante lycium, a été effectuée par une
extraction butanolique et une extraction par l’acétate d’éthyle. Le rendement des extraits obtenus en
l’occurrence; extrait BUT et ACT est 4,54% et 2,03% respectivement.
Par ailleurs, l’évaluation, in vivo, de l’effet l’hépato- protecteur de la plante, effectuée chez des souris
mâle du genre Swiss albinos, a montré que l’administration de l’aflatoxine B1 pendant 7 jours à une
dose de 0.7 mg/kg, provoque une hépatotoxicité et induit la perturbation de certains paramètres
biochimiques sériques à savoir ; l’ALAT, l’ASAT et la PAL. D’un autre côté, l’administration de
l’extrait N-butanolique (BUT) et de l’extrait acétate d’éthyle (ACT) de lycium à une dose de 500
mg/kg provoque une amélioration remarquable et une normalisation des taux sériques de l’ALAT,
l’ASAT et de la PAL ainsi que le statut hépatoprotectrice.
MotsDiplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=2333 Réservation
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Titre : Le statut oxydant et la lésion nécrotique hépatocytaire induite Par le paracétamol Type de document : texte imprimé Auteurs : Fairouz Dous, Auteur ; Chouaib Derbal, Auteur ; Roumaissa Guerroudj, Auteur ; R. Boukandoul, Directeur de thèse Editeur : CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine Année de publication : 2017 Importance : 83 f. Format : 30 cm. Note générale : Une copie electronique PDF disponible en BUC Langues : Français (fre) Tags : hépatotoxicité stress oxydatif Paracétamol nécrose hépatocytaire Toxicologie. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : Le foie, est un des tissus les plus importants de l’organisme, il intervient dans
labiotransformation des xénobiotiques tel que les médicaments.
Le métabolisme des médicaments aboutit a la formation d’un métabolite réactif et des ERO
résultant du stress oxydatif dont le système de défense anti-oxydant intracellulaire est capable de
les neutralisés et assurer le retour a un équilibre redox de la cellule.
En cas du paracétamol, lorsqu’il est administré à des doses suprathérapeutiques, il provoque
une hépatotoxicité, par la formation de son métabolite réactif la N-acétyl-p-benzoquinone imine
(NAPQI), produit par le cytochrome P450 2E1.
Les capacités de neutralisation du NAPQI par le glutathion étant dépassées ; un stress oxydant qui
résulte, une peroxydation des lipides et des altérations de la perméabilité des membranes
mitochondriales suivie par une perturbation de l’hémostasie calcique en raison d’une chute
d’ATP qui induiront une nécrose hépatocytaire centrolubulaire.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=4284 Le statut oxydant et la lésion nécrotique hépatocytaire induite Par le paracétamol [texte imprimé] / Fairouz Dous, Auteur ; Chouaib Derbal, Auteur ; Roumaissa Guerroudj, Auteur ; R. Boukandoul, Directeur de thèse . - CONSTANTINE (Route Ain el bey, BP 325, ALGERIE) : Université Frères Mentouri Constantine, 2017 . - 83 f. ; 30 cm.
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Tags : hépatotoxicité stress oxydatif Paracétamol nécrose hépatocytaire Toxicologie. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : Le foie, est un des tissus les plus importants de l’organisme, il intervient dans
labiotransformation des xénobiotiques tel que les médicaments.
Le métabolisme des médicaments aboutit a la formation d’un métabolite réactif et des ERO
résultant du stress oxydatif dont le système de défense anti-oxydant intracellulaire est capable de
les neutralisés et assurer le retour a un équilibre redox de la cellule.
En cas du paracétamol, lorsqu’il est administré à des doses suprathérapeutiques, il provoque
une hépatotoxicité, par la formation de son métabolite réactif la N-acétyl-p-benzoquinone imine
(NAPQI), produit par le cytochrome P450 2E1.
Les capacités de neutralisation du NAPQI par le glutathion étant dépassées ; un stress oxydant qui
résulte, une peroxydation des lipides et des altérations de la perméabilité des membranes
mitochondriales suivie par une perturbation de l’hémostasie calcique en raison d’une chute
d’ATP qui induiront une nécrose hépatocytaire centrolubulaire.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=4284 Réservation
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Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Les polyphénols de l’extrait n-butanol d’une plante médicinale de la famille des Rosacées. / Nour El Houda Amedjoudj
Titre : Les polyphénols de l’extrait n-butanol d’une plante médicinale de la famille des Rosacées. : Evaluation de leur pouvoir antioxydant et protecteur vis-à-vis la toxicité de la doxorubicine Type de document : texte imprimé Auteurs : Nour El Houda Amedjoudj, Auteur ; Romaissa Bounab, Auteur ; Meriem Menzer, Auteur ; Amel Amrani, Directeur de thèse Editeur : CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine Année de publication : 2017 Importance : 66 f. Format : 30 cm. Note générale : Une copie électronique PDF disponible en BUC. Langues : Français (fre) Tags : Rosacées Extrait n-butanol Polyphénols Antioxydant Doxorubicine Néphrotoxicité Hépatotoxicité Cardiotoxicité. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : La doxorubicine (DOX) est un médicament anticancéreux utilisé dans le traitement de nombreuses
maladies malignes. Cependant, son utilisation clinique est limitée en raison de plusieurs effets secondaires comme
la cardiotoxicité, la néphrotoxicité et l'hépatotoxicité. Dans la présente étude, nous avons étudié l'efficacité
protectrice de l'extrait n-butanol d’une plante médicinale de la famille des Rosacées contre la toxicité cardiaque,
rénale et hépatique induite par la DOX chez des rats Wistar femelles en utilisant des paramètres biochimiques.
Les rats ont été soumis à un traitement oral pré- et post-phylactique concomitant d'extrait n-butanol (100
mg / kg b.wt.) contre la toxicité induite par injection i.p. unique de la DOX (15 mg / kg b.wt). La néphrotoxicité
et l'hépatotoxicité ont été évaluées en mesurant les taux sérique de la créatinine, d'urée, d'AST, d'ALT et de LDH.
Le profil lipidique a également été mesuré.
Le traitement par l'extrait n-butanol a considérablement diminué les taux des marqueurs sérique de la
toxicité provoqué par la DOX. Les résultats biochimiques montrant que la DOX a causé des dommages
importants au niveau des tissues étudier qui ont été inversés par l'extrait n-butanol. Les résultats suggèrent que
l'extrait n-butanol atténue les lésions rénales, cardiaques et hépatiques induites par la DOX.
Les tests antioxydant in vitro (piégeage de DPPH et inhibition du LPO) de l’extrait butanolique ont
indiqué que l’extrait joue le rôle de scavengers des radicaux libres, de plus ces activités sont fortement corrélées
avec les teneurs en flavonoïdes et en phénols totaux.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=4759 Les polyphénols de l’extrait n-butanol d’une plante médicinale de la famille des Rosacées. : Evaluation de leur pouvoir antioxydant et protecteur vis-à-vis la toxicité de la doxorubicine [texte imprimé] / Nour El Houda Amedjoudj, Auteur ; Romaissa Bounab, Auteur ; Meriem Menzer, Auteur ; Amel Amrani, Directeur de thèse . - CONSTANTINE (Route Ain el bey, BP 325, ALGERIE) : Université Frères Mentouri Constantine, 2017 . - 66 f. ; 30 cm.
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Tags : Rosacées Extrait n-butanol Polyphénols Antioxydant Doxorubicine Néphrotoxicité Hépatotoxicité Cardiotoxicité. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : La doxorubicine (DOX) est un médicament anticancéreux utilisé dans le traitement de nombreuses
maladies malignes. Cependant, son utilisation clinique est limitée en raison de plusieurs effets secondaires comme
la cardiotoxicité, la néphrotoxicité et l'hépatotoxicité. Dans la présente étude, nous avons étudié l'efficacité
protectrice de l'extrait n-butanol d’une plante médicinale de la famille des Rosacées contre la toxicité cardiaque,
rénale et hépatique induite par la DOX chez des rats Wistar femelles en utilisant des paramètres biochimiques.
Les rats ont été soumis à un traitement oral pré- et post-phylactique concomitant d'extrait n-butanol (100
mg / kg b.wt.) contre la toxicité induite par injection i.p. unique de la DOX (15 mg / kg b.wt). La néphrotoxicité
et l'hépatotoxicité ont été évaluées en mesurant les taux sérique de la créatinine, d'urée, d'AST, d'ALT et de LDH.
Le profil lipidique a également été mesuré.
Le traitement par l'extrait n-butanol a considérablement diminué les taux des marqueurs sérique de la
toxicité provoqué par la DOX. Les résultats biochimiques montrant que la DOX a causé des dommages
importants au niveau des tissues étudier qui ont été inversés par l'extrait n-butanol. Les résultats suggèrent que
l'extrait n-butanol atténue les lésions rénales, cardiaques et hépatiques induites par la DOX.
Les tests antioxydant in vitro (piégeage de DPPH et inhibition du LPO) de l’extrait butanolique ont
indiqué que l’extrait joue le rôle de scavengers des radicaux libres, de plus ces activités sont fortement corrélées
avec les teneurs en flavonoïdes et en phénols totaux.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=4759 Réservation
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Titre : Nécrose hépatocytaire induit par le paracétamol Type de document : texte imprimé Auteurs : Hadjer Bezaze, Auteur ; Imene Eutmene, Auteur ; Sihem Menazel, Auteur ; R Boulkandoul, Directeur de thèse Editeur : CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine Année de publication : 2016 Importance : 74 f. Format : 30 cm. Note générale : Une copie electronique PDF disponible en BUC Langues : Français (fre) Tags : Paracétamol hépatotoxicité stress oxydatif nécrose hépatocytaire Toxicologie et Sante. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : Le foie est le principal site du métabolisme et biotransformation de la majorité des
xénobiotiques tel que les médicaments.
L’hépatotoxicité médicamenteuse peut être prévisible ou imprévisible. Dans les
deux cas la biotransformation des médicaments résulte la formation d’un métabolite réactif
et des ERO résultant du stress oxydatif, heureusement neutralisé par le système antioxydant du corps humain.
En cas du paracétamol ; lorsqu’il est utilisé a fort dose on assiste a une production
accrut et rapide de NAPQI qui dépasse la capacité du système antioxydant, ce métabolite
s'accumule et se lie aux protéines cellulaires et mitochondriale de l’hépatocyte
conduit alors a la production des ERO et à des lésions cellulaires et en fin à une nécrose
hépatocytaire centro-lobulaire.
Plusieurs mécanismes conduits à cette nécrose, notamment la déplétion en GSH, les
adduits protéiques, disfonctionnement mitochondriale, déplétion en ATP, et déséquilibre
dans l'homéostasie calciqueDiplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=5053 Nécrose hépatocytaire induit par le paracétamol [texte imprimé] / Hadjer Bezaze, Auteur ; Imene Eutmene, Auteur ; Sihem Menazel, Auteur ; R Boulkandoul, Directeur de thèse . - CONSTANTINE (Route Ain el bey, BP 325, ALGERIE) : Université Frères Mentouri Constantine, 2016 . - 74 f. ; 30 cm.
Une copie electronique PDF disponible en BUC
Langues : Français (fre)
Tags : Paracétamol hépatotoxicité stress oxydatif nécrose hépatocytaire Toxicologie et Sante. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : Le foie est le principal site du métabolisme et biotransformation de la majorité des
xénobiotiques tel que les médicaments.
L’hépatotoxicité médicamenteuse peut être prévisible ou imprévisible. Dans les
deux cas la biotransformation des médicaments résulte la formation d’un métabolite réactif
et des ERO résultant du stress oxydatif, heureusement neutralisé par le système antioxydant du corps humain.
En cas du paracétamol ; lorsqu’il est utilisé a fort dose on assiste a une production
accrut et rapide de NAPQI qui dépasse la capacité du système antioxydant, ce métabolite
s'accumule et se lie aux protéines cellulaires et mitochondriale de l’hépatocyte
conduit alors a la production des ERO et à des lésions cellulaires et en fin à une nécrose
hépatocytaire centro-lobulaire.
Plusieurs mécanismes conduits à cette nécrose, notamment la déplétion en GSH, les
adduits protéiques, disfonctionnement mitochondriale, déplétion en ATP, et déséquilibre
dans l'homéostasie calciqueDiplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=5053 Réservation
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