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'Génétique Moléculaire.' 




Titre : Les maladies génétiques à composante mitochondriale : L’exemple du diabète mitochondrial Implication du polymorphisme du gène CYP1A1 Type de document : texte imprimé Auteurs : Faiza Messikh, Auteur ; imène Nessaib, Auteur ; Mohamed Larbi Rezgoune, Directeur de thèse Editeur : CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine Année de publication : 2017 Importance : 70 f. Format : 30 cm. Note générale : Une copie electronique PDF disponible en BUC Langues : Français (fre) Catégories : Biologie:Biologie Animale Tags : diabète mitochondrial génétique biologie moléculaire Génétique Moléculaire. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : Le diabète sucré, défini par une hyperglycémie chronique, est une pathologie complexe de prévalence
croissante dans le monde. L’importance de cette maladie se mesure en partie par le nombre de sujets atteints,
mais surtout par le coût économique et social qu’elle entraîne. Le diabète sucré englobe de nombreuses
entités cliniques parmi lesquelles, seuls 1 à 2 % sont des diabètes dits « mitochondriaux ».
Quand on parle de maladies génétiques, on pense généralement aux anomalies du génome nucléaire.
Nos cellules comportent cependant un second génome, beaucoup plus petit (de 16569 paires de bases),
localisé dans les mitochondries et portant une trentaine de gènes. Des mutations affectant ce génome
sont responsables de maladies génétiques dites mitochondriales, dont certains types de diabètes font partie.
Les mitochondriopathies regroupent un ensemble disparate de maladies, avec un tableau clinique
extrêmement hétérogène, en rapport avec un trouble de chaîne respiratoire.
Le diabète mitochondrial, par mutation ou délétion de l’ADNmt, est caractérisé par une transmission
maternelle et un phénotype évocateur : indice de masse corporelle bas, petite taille, atteintes
extra-pancréatiques (surdité neurosensorielle, dystrophie maculaire réticulée, atteintes neurologiques
et musculaires, cardiomyopathie). Le diabète se présente cliniquement comme un type 1 ou un type 2
(80 % des cas), et est lié à un déficit primitif de l’insulino-sécrétion secondaire à la dysfonction de la chaîne
respiratoire mitochondriale. La rétinopathie diabétique y est moins fréquente que dans les formes habituelles
de diabète du fait d’une moindre hyperglycémie et d’une plus faible fréquence de l’hypertension artérielle.
Une néphropathie mitochondriale spécifique, de pronostic sévère, est présente. Le MIDD, par mutation
A3243G, est la forme la plus fréquemment rencontrée. Cependant, près de 20 mutations et des délétions
de l’ADNmt, responsables de phénotypes comportant inconstamment un diabète, ont été rapportées
à ce jour. Cette entité clinique rare nécessite une prise en charge précoce pour prévenir ces complications
multiples. Du fait qu’il d’agit d’une atteinte peu fréquente, de connaissance récente, il est souvent
mal diagnostiqué en Algérie. En effet, les praticiens connaissent peu ces syndromes cliniques.
Afin de confirmer l’atteinte la réalisation d’arbres généalogiques est nécessaire pour mettre
en évidence la transmission maternelle. Cependant, la variabilité de leur expression au sein des individus
d'une même famille complique le diagnostic. L’analyse moléculaire du génome mitochondrial
et la recherche des mutations caractéristiques a pour but de confirmer le diagnostic clinique chez un patient
dont le phénotype est évocateur de la maladie. L’identification d’une mutation de l’ADNmt permet
de déduire le risque de transmission (maternelle) et de proposer un diagnostic génétique aux apparentés.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=4400 Les maladies génétiques à composante mitochondriale : L’exemple du diabète mitochondrial Implication du polymorphisme du gène CYP1A1 [texte imprimé] / Faiza Messikh, Auteur ; imène Nessaib, Auteur ; Mohamed Larbi Rezgoune, Directeur de thèse . - CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine, 2017 . - 70 f. ; 30 cm.
Une copie electronique PDF disponible en BUC
Langues : Français (fre)
Catégories : Biologie:Biologie Animale Tags : diabète mitochondrial génétique biologie moléculaire Génétique Moléculaire. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : Le diabète sucré, défini par une hyperglycémie chronique, est une pathologie complexe de prévalence
croissante dans le monde. L’importance de cette maladie se mesure en partie par le nombre de sujets atteints,
mais surtout par le coût économique et social qu’elle entraîne. Le diabète sucré englobe de nombreuses
entités cliniques parmi lesquelles, seuls 1 à 2 % sont des diabètes dits « mitochondriaux ».
Quand on parle de maladies génétiques, on pense généralement aux anomalies du génome nucléaire.
Nos cellules comportent cependant un second génome, beaucoup plus petit (de 16569 paires de bases),
localisé dans les mitochondries et portant une trentaine de gènes. Des mutations affectant ce génome
sont responsables de maladies génétiques dites mitochondriales, dont certains types de diabètes font partie.
Les mitochondriopathies regroupent un ensemble disparate de maladies, avec un tableau clinique
extrêmement hétérogène, en rapport avec un trouble de chaîne respiratoire.
Le diabète mitochondrial, par mutation ou délétion de l’ADNmt, est caractérisé par une transmission
maternelle et un phénotype évocateur : indice de masse corporelle bas, petite taille, atteintes
extra-pancréatiques (surdité neurosensorielle, dystrophie maculaire réticulée, atteintes neurologiques
et musculaires, cardiomyopathie). Le diabète se présente cliniquement comme un type 1 ou un type 2
(80 % des cas), et est lié à un déficit primitif de l’insulino-sécrétion secondaire à la dysfonction de la chaîne
respiratoire mitochondriale. La rétinopathie diabétique y est moins fréquente que dans les formes habituelles
de diabète du fait d’une moindre hyperglycémie et d’une plus faible fréquence de l’hypertension artérielle.
Une néphropathie mitochondriale spécifique, de pronostic sévère, est présente. Le MIDD, par mutation
A3243G, est la forme la plus fréquemment rencontrée. Cependant, près de 20 mutations et des délétions
de l’ADNmt, responsables de phénotypes comportant inconstamment un diabète, ont été rapportées
à ce jour. Cette entité clinique rare nécessite une prise en charge précoce pour prévenir ces complications
multiples. Du fait qu’il d’agit d’une atteinte peu fréquente, de connaissance récente, il est souvent
mal diagnostiqué en Algérie. En effet, les praticiens connaissent peu ces syndromes cliniques.
Afin de confirmer l’atteinte la réalisation d’arbres généalogiques est nécessaire pour mettre
en évidence la transmission maternelle. Cependant, la variabilité de leur expression au sein des individus
d'une même famille complique le diagnostic. L’analyse moléculaire du génome mitochondrial
et la recherche des mutations caractéristiques a pour but de confirmer le diagnostic clinique chez un patient
dont le phénotype est évocateur de la maladie. L’identification d’une mutation de l’ADNmt permet
de déduire le risque de transmission (maternelle) et de proposer un diagnostic génétique aux apparentés.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=4400 Réservation
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Titre : Etude Epidémiologique Et Génétique du Cancer de la Prostate Type de document : texte imprimé Auteurs : Soumia Dembri, Auteur ; meriem Khoualed, Auteur ; T Djeghri, Directeur de thèse Editeur : CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine Année de publication : 2013 Importance : 56 f. Format : 30 cm. Note générale : Une copie electronique PDF disponible en BUC Langues : Français (fre) Catégories : Biologie:Biologie Animale Tags : cancer prostate gène MTHFR Génétique Moléculaire. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : Le cancer de la prostate est considéré comme le cancer le plus fréquent de part le monde avec un nombre de
sujets atteints de 899102 en 2008, son diagnostic peut être pose par plusieurs éléments dont le TR et la PSA.
C’est une pathologie qui touche l’homme le plus souvent au-delà de 50 ans, c’est pour cela que l’âge est un
facteur important dans l’apparition du CaP auquel s’ajoutent d’autres facteurs favorisants tel que ; facteurs
génétiques, obésité, hygiène de vie,…….
Parmi ces facteurs génétiques le polymorphisme MTHFR, plusieurs études menées sur ce gène ont trouvé qu’il
serait responsable du développement du cancer de la prostate chez ses porteurs.
Notre étude moléculaire a concerné un nombre restreint de patients atteints de CaP, venant en consultation au
service d’urologie de l’hôpital de Daksi .L’analyse par RFLP du gène de la MTHFR comparée à des sujets
supposés sains a montré qu’il n’existait par de relation entre l’apparition du CaP et le polymorphisme C677T
MTHFR, ce qui rejoint certaines études et en contredit d’autres.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=5343 Etude Epidémiologique Et Génétique du Cancer de la Prostate [texte imprimé] / Soumia Dembri, Auteur ; meriem Khoualed, Auteur ; T Djeghri, Directeur de thèse . - CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine, 2013 . - 56 f. ; 30 cm.
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Catégories : Biologie:Biologie Animale Tags : cancer prostate gène MTHFR Génétique Moléculaire. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : Le cancer de la prostate est considéré comme le cancer le plus fréquent de part le monde avec un nombre de
sujets atteints de 899102 en 2008, son diagnostic peut être pose par plusieurs éléments dont le TR et la PSA.
C’est une pathologie qui touche l’homme le plus souvent au-delà de 50 ans, c’est pour cela que l’âge est un
facteur important dans l’apparition du CaP auquel s’ajoutent d’autres facteurs favorisants tel que ; facteurs
génétiques, obésité, hygiène de vie,…….
Parmi ces facteurs génétiques le polymorphisme MTHFR, plusieurs études menées sur ce gène ont trouvé qu’il
serait responsable du développement du cancer de la prostate chez ses porteurs.
Notre étude moléculaire a concerné un nombre restreint de patients atteints de CaP, venant en consultation au
service d’urologie de l’hôpital de Daksi .L’analyse par RFLP du gène de la MTHFR comparée à des sujets
supposés sains a montré qu’il n’existait par de relation entre l’apparition du CaP et le polymorphisme C677T
MTHFR, ce qui rejoint certaines études et en contredit d’autres.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=5343 Réservation
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Titre : Génétique du syndrome des ovaires polykystiques Type de document : texte imprimé Auteurs : Hala Bouchair, Auteur ; Amira Boulbelout, Auteur ; Mohamed Larbi Rezgoune, Directeur de thèse Editeur : CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine Année de publication : 2017 Importance : 69 f. Format : 30 cm. Note générale : Une copie electronique PDF disponible en BUC Langues : Français (fre) Catégories : Biologie:Biologie Animale Tags : syndrome des ovaires polykystique génétique biologie moléculaire Génétique Moléculaire. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : Le syndrome des Ovaires Poly-Kystiques (OPK) est l'un des désordres hormonaux féminins les plus communs. Ses composants multiples, reproductifs, métaboliques, néoplasiques et cardiovasculaires, ont un impact majeur sur la santé publique. L'excès d'androgène et la résistance à l'insuline, probablement d'origine génétique, sont à la base d'une grande partie de la symptomatologie clinique. La résistance à l'insuline du SOPK semble s'accompagner d'un plus grand risque d'intolérance au glucose, de diabète de type 2, d'anomalies lipidiques et peut entraîner le développement de maladies cardiovasculaires.
L'infertilité, les troubles des règles et l'hirsutisme poussent souvent ces patientes à consulter. Une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques a conduit à l'émergence de nouvelles options thérapeutiques augmentant la sensibilité à l'insuline. L’hypothèse physiopathologique du syndrome OPK semble être une anomalie intrinsèque à la stéroïdogenèse au niveau des cellules thécales, influencée par l’environnement, l’insuline et le surpoids. Il s’agirait d’une maladie multigénique et environnementale. L’étiologie des OPK n’est toujours pas cernée mais l’observation de cas familiaux suggère une origine génétique autosomique dominante. Cependant, si un certain nombre de gènes candidats ont été explorés, aucun n’a été étiqueté responsable. La connaissance des gènes impliqués permettrait de proposer de nouvelles stratégies thérapeutiques et une éventuelle prévention chez les femmes prédisposées.
Dans ce sens, nous avons entrepris la réalisation d’un travail de recherche avec une enquête de type cas-témoins visant à prospecter l’implication de l’un des polymorphismes (T3801) les plus communs du gène CYP1A1 dans la genèse de ce dysfonctionnement. Nos résultats suggèrent que l’allèle m1 n'est pas un facteur de risque pour ce dysfonctionnement étudié dans notre échantillon. Cependant, des études moléculaires à plus grande échelle, doivent être menées pour clarifier l’impact de ce polymorphisme ainsi que ceux d’autres gènes dans le développement du syndrome OPK chez la femme algérienne.
Cette pathologie, souvent banalisée, ne doit pas faire omettre la nécessité d’une prise en charge médicale globale de ces patientes qui présentent, en raison de l’obésité et des troubles métaboliques associés, des facteurs de risque cardiovasculaires, de diabète de type 2 et de néoplasie de l’endomètre.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=4483 Génétique du syndrome des ovaires polykystiques [texte imprimé] / Hala Bouchair, Auteur ; Amira Boulbelout, Auteur ; Mohamed Larbi Rezgoune, Directeur de thèse . - CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine, 2017 . - 69 f. ; 30 cm.
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Catégories : Biologie:Biologie Animale Tags : syndrome des ovaires polykystique génétique biologie moléculaire Génétique Moléculaire. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : Le syndrome des Ovaires Poly-Kystiques (OPK) est l'un des désordres hormonaux féminins les plus communs. Ses composants multiples, reproductifs, métaboliques, néoplasiques et cardiovasculaires, ont un impact majeur sur la santé publique. L'excès d'androgène et la résistance à l'insuline, probablement d'origine génétique, sont à la base d'une grande partie de la symptomatologie clinique. La résistance à l'insuline du SOPK semble s'accompagner d'un plus grand risque d'intolérance au glucose, de diabète de type 2, d'anomalies lipidiques et peut entraîner le développement de maladies cardiovasculaires.
L'infertilité, les troubles des règles et l'hirsutisme poussent souvent ces patientes à consulter. Une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques a conduit à l'émergence de nouvelles options thérapeutiques augmentant la sensibilité à l'insuline. L’hypothèse physiopathologique du syndrome OPK semble être une anomalie intrinsèque à la stéroïdogenèse au niveau des cellules thécales, influencée par l’environnement, l’insuline et le surpoids. Il s’agirait d’une maladie multigénique et environnementale. L’étiologie des OPK n’est toujours pas cernée mais l’observation de cas familiaux suggère une origine génétique autosomique dominante. Cependant, si un certain nombre de gènes candidats ont été explorés, aucun n’a été étiqueté responsable. La connaissance des gènes impliqués permettrait de proposer de nouvelles stratégies thérapeutiques et une éventuelle prévention chez les femmes prédisposées.
Dans ce sens, nous avons entrepris la réalisation d’un travail de recherche avec une enquête de type cas-témoins visant à prospecter l’implication de l’un des polymorphismes (T3801) les plus communs du gène CYP1A1 dans la genèse de ce dysfonctionnement. Nos résultats suggèrent que l’allèle m1 n'est pas un facteur de risque pour ce dysfonctionnement étudié dans notre échantillon. Cependant, des études moléculaires à plus grande échelle, doivent être menées pour clarifier l’impact de ce polymorphisme ainsi que ceux d’autres gènes dans le développement du syndrome OPK chez la femme algérienne.
Cette pathologie, souvent banalisée, ne doit pas faire omettre la nécessité d’une prise en charge médicale globale de ces patientes qui présentent, en raison de l’obésité et des troubles métaboliques associés, des facteurs de risque cardiovasculaires, de diabète de type 2 et de néoplasie de l’endomètre.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=4483 Réservation
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Titre : Profils génétique et hématologique des β-thalassémies dans l’Est Algérien Type de document : texte imprimé Auteurs : Rania Laouar, Auteur ; Maroua Saada, Auteur ; S Bechkri, Directeur de thèse Editeur : CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine Année de publication : 2017 Importance : 64 f. Format : 30 cm. Note générale : Une copie electronique PDF disponible en BUC Langues : Français (fre) Catégories : Biologie:Biologie Animale Tags : β thalassémie anémie polymorphisme MTHFR CYP1A1 RFLP-PCR Génétique Moléculaire. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : La β-thalassémie est une anémie hémolytique héréditaire, sa fréquence en Algérie est de 3%. Ce
travail est une étude rétrospective transversale portant sur des cas de β- thalassémies suivis au sein du
service de Pédiatrie du HMRUC, sur une période de 3 mois, allant de Mars à Mai 2017.
Notre objectif est d’étudier à travers ces patients, d’une part, les aspects épidémiologiques et paracliniques de la β-thalassémie, et d’autre part, une étude génétique en recherchant par RFLP-PCR
d’éventuelles associations entre les polymorphismes T3801C du CYP1A1 et C677T de la MTHFR et la β-
thalassémie.
Nous avons colligé durant cette période 36 cas de β-thalassémies âgés entre 3 mois et 10 ans avec
une moyenne de 1.9 ans et un sexe ratio (M/F) de 2.25. Les parents sont consanguins dans 55,56% des
cas. Les enfants ont un antécédent familial de thalassémie dans 64 % des cas. L’hémogramme a été
marqué par une pseudo-polyglobulie et une anémie microcytaire hypochrome chez les porteurs de trait
thalassémiques et une diminution du nombre de globules rouges et une anémie microcytaire sévère chez
les patients atteints de formes sévères. L’électrophorèse de l’hémoglobine a objectivé une β-thalassémie
hétérozygote dans 11 cas (30.55%) et une β-thalassémie homozygote dans 25 cas (69.44%).
L’analyse statistique des résultats préliminaires des génotypages moléculaires, représentée par
l’Odds ratio et la p-value, indique l’absence d’association entre les polymorphismes, C677T de la MTHFR
et T3801C du CYP1A1et la β-thalassémie. Cependant, la taille de l’échantillon ne permet pas d’infirmer
ou de confirmer avec certitude la présence ou l’absence de cette association.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=4802 Profils génétique et hématologique des β-thalassémies dans l’Est Algérien [texte imprimé] / Rania Laouar, Auteur ; Maroua Saada, Auteur ; S Bechkri, Directeur de thèse . - CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine, 2017 . - 64 f. ; 30 cm.
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Catégories : Biologie:Biologie Animale Tags : β thalassémie anémie polymorphisme MTHFR CYP1A1 RFLP-PCR Génétique Moléculaire. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : La β-thalassémie est une anémie hémolytique héréditaire, sa fréquence en Algérie est de 3%. Ce
travail est une étude rétrospective transversale portant sur des cas de β- thalassémies suivis au sein du
service de Pédiatrie du HMRUC, sur une période de 3 mois, allant de Mars à Mai 2017.
Notre objectif est d’étudier à travers ces patients, d’une part, les aspects épidémiologiques et paracliniques de la β-thalassémie, et d’autre part, une étude génétique en recherchant par RFLP-PCR
d’éventuelles associations entre les polymorphismes T3801C du CYP1A1 et C677T de la MTHFR et la β-
thalassémie.
Nous avons colligé durant cette période 36 cas de β-thalassémies âgés entre 3 mois et 10 ans avec
une moyenne de 1.9 ans et un sexe ratio (M/F) de 2.25. Les parents sont consanguins dans 55,56% des
cas. Les enfants ont un antécédent familial de thalassémie dans 64 % des cas. L’hémogramme a été
marqué par une pseudo-polyglobulie et une anémie microcytaire hypochrome chez les porteurs de trait
thalassémiques et une diminution du nombre de globules rouges et une anémie microcytaire sévère chez
les patients atteints de formes sévères. L’électrophorèse de l’hémoglobine a objectivé une β-thalassémie
hétérozygote dans 11 cas (30.55%) et une β-thalassémie homozygote dans 25 cas (69.44%).
L’analyse statistique des résultats préliminaires des génotypages moléculaires, représentée par
l’Odds ratio et la p-value, indique l’absence d’association entre les polymorphismes, C677T de la MTHFR
et T3801C du CYP1A1et la β-thalassémie. Cependant, la taille de l’échantillon ne permet pas d’infirmer
ou de confirmer avec certitude la présence ou l’absence de cette association.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=4802 Réservation
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Titre : Cancer du pancréas Etude Rétrospective (2014-2012) et, Etude génétique du : polymorphisme C677T de la méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR) Type de document : texte imprimé Auteurs : Zakaria Khanfri, Auteur ; Maissa Debbache, Auteur ; M Benlatreche, Directeur de thèse Editeur : CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine Année de publication : 2014 Importance : 67 f. Format : 30 cm. Note générale : Une copie electronique PDF disponible en BUC Langues : Français (fre) Catégories : Biologie:Biologie Animale Tags : Cancer du pancréas Etude Rétrospective MTHFR polymorphisme Génétique Moléculaire. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : Notre étude sur des patients présentent un cancer du pancréas, a, révélé, la non implication de l’allèle T,
dans la survenue d’un cancer du pancréas.
Les résultats de notre étude montrent que, Le génotype homozygote muté TT, correspond à une fréquence de
23,53%chez les cancéreux, et de 11,76% chez les témoins; Ainsi l’allèle T présente une fréquence de 38,24%
chez les cancéreux ; alors que chez les témoins, sa fréquence est de 35,29%.
Dans toutes les études de taille suffisante pour se prêter à ce type d’analyse, la mutation C677T de la
MTHFR est liée au cancer du pancréas indépendamment des autres facteurs de risque. Cela, ne signifie pas,
autant que la mutation C677T de la MTHFR, ne soit pas corrélée, à , certains de ces facteurs. Par exemple
comme le suggèrent certaines études, la mutation C677T est, plus fréquente chez le sujet âgé, et chez le sexe
masculin exposé au tabac, et elle présente un gradient nord sud sur le globe terrestre, c'est-à -dire là où le
stress psychosociologique dû à la vie moderne, est vraiment extrême.
À ce stade de notre travail nous ne pouvons tirer des conclusions en ce qui concerne l’implication, de
l’allèle T, et la survenue, d’un cancer de pancréas, et/ou la localisation de l’atteinte, au niveau de l’organe, en
question, comme rapporté dans la littérature.
Les travaux doivent se poursuivre; il nous apparait intéressant d’élargir l’échantillon, en étudiant ce
polymorphisme avec d’autres facteurs génétiques et non génétiques, pour qu’on puisse élucider l’étiologie de
ces complexes pathologies.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=5821 Cancer du pancréas Etude Rétrospective (2014-2012) et, Etude génétique du : polymorphisme C677T de la méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR) [texte imprimé] / Zakaria Khanfri, Auteur ; Maissa Debbache, Auteur ; M Benlatreche, Directeur de thèse . - CONSTANTINE [ALGERIE] : Université Frères Mentouri Constantine, 2014 . - 67 f. ; 30 cm.
Une copie electronique PDF disponible en BUC
Langues : Français (fre)
Catégories : Biologie:Biologie Animale Tags : Cancer du pancréas Etude Rétrospective MTHFR polymorphisme Génétique Moléculaire. Index. décimale : 750 Biologie Animale Résumé : Notre étude sur des patients présentent un cancer du pancréas, a, révélé, la non implication de l’allèle T,
dans la survenue d’un cancer du pancréas.
Les résultats de notre étude montrent que, Le génotype homozygote muté TT, correspond à une fréquence de
23,53%chez les cancéreux, et de 11,76% chez les témoins; Ainsi l’allèle T présente une fréquence de 38,24%
chez les cancéreux ; alors que chez les témoins, sa fréquence est de 35,29%.
Dans toutes les études de taille suffisante pour se prêter à ce type d’analyse, la mutation C677T de la
MTHFR est liée au cancer du pancréas indépendamment des autres facteurs de risque. Cela, ne signifie pas,
autant que la mutation C677T de la MTHFR, ne soit pas corrélée, à , certains de ces facteurs. Par exemple
comme le suggèrent certaines études, la mutation C677T est, plus fréquente chez le sujet âgé, et chez le sexe
masculin exposé au tabac, et elle présente un gradient nord sud sur le globe terrestre, c'est-à -dire là où le
stress psychosociologique dû à la vie moderne, est vraiment extrême.
À ce stade de notre travail nous ne pouvons tirer des conclusions en ce qui concerne l’implication, de
l’allèle T, et la survenue, d’un cancer de pancréas, et/ou la localisation de l’atteinte, au niveau de l’organe, en
question, comme rapporté dans la littérature.
Les travaux doivent se poursuivre; il nous apparait intéressant d’élargir l’échantillon, en étudiant ce
polymorphisme avec d’autres facteurs génétiques et non génétiques, pour qu’on puisse élucider l’étiologie de
ces complexes pathologies.Diplome : Master 2 Permalink : https://bu.umc.edu.dz/master/index.php?lvl=notice_display&id=5821 Réservation
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Exemplaires (1)
Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité MSBIO140056 MSBIO140056 Document électronique Bibliothèque principale Mémoires Disponible Documents numériques
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texte intégreAdobe Acrobat PDF PermalinkÉtude de l’effet de quelques paramètres épidémiologiques etmoléculaires sur la chimio-sensibilité au 5 fluorouracil et la survenue du cancer du sein / Asma Mimouni
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PermalinkÉtude de l’effet de quelques paramètres épidémiologiques etmoléculaires sur la chimiosesibilité au 5 fluorouracil et la survenue ducancer du sein / Asma Mimouni
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PermalinkPermalinkEtude de la relation entre le polymorphisme C677T de la méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR), et la survenue des complications chez le diabétique de type2 dans l’Est Algérien / Rayenne Benguedouar
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